乙酰膽堿化學(xué)本質(zhì)？ 那么，乙酰膽堿化學(xué)本質(zhì)？一起來了解一下吧。

神經(jīng)遞質(zhì)有四類：生物原胺類、氨基酸類、肽類、其他類。常見的一些遞質(zhì)，如乙酰膽堿、組胺等屬于氨基酸類，多巴胺、腎上腺素等屬于生物原胺類，P物質(zhì)、生成抑素屬于肽類，等等。

乙酰膽堿（acetylcholine,ACh）是一種神經(jīng)遞質(zhì)，能特異性的作用于各類膽堿受體，在組織內(nèi)迅速被膽堿酯酶破壞，其作用廣泛，選擇性不高。在神經(jīng)細胞中，乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來。

：①乙酰膽堿。最早被鑒定的遞質(zhì)。脊椎動物骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭、某些低等動物如軟體、環(huán)節(jié)和扁形動物等的運動肌接頭等，都是以乙酰膽堿為興奮性遞質(zhì)。脊椎動物副交感神經(jīng)與效應(yīng)器之間的遞質(zhì)也是乙酰膽堿，但有的是興奮性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中國生理學(xué)家張錫鈞和J.H.加德姆（1932）所開發(fā)的以蛙腹直肌標(biāo)本定量測定乙酰膽堿的方法，對乙酰膽堿的研究起了重要作用，至今仍有應(yīng)用價值。②兒茶酚胺。包括去甲腎上腺素（NAd）、腎上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神經(jīng)節(jié)細胞與效應(yīng)器之間的接頭是以去甲腎上腺素為遞質(zhì)。③5-羥色胺（5-HT）。5-羥色胺神經(jīng)元主要集中在腦橋的中縫核群中，一般是抑制性的，但也有興奮性的。中國一些學(xué)者的研究表明，在針刺鎮(zhèn)痛中5-羥色胺起著重要作用。④氨基酸遞質(zhì)。被確定為遞質(zhì)的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。谷氨酸是甲殼類神經(jīng)肌肉接頭的遞質(zhì)。γ氨基丁酸首先是在螯蝦螯肢開肌與抑制性神經(jīng)纖維所形成的接頭處發(fā)現(xiàn)的遞質(zhì)。后來證明γ-氨基丁酸也是中樞的抑制遞質(zhì)。以甘氨酸為遞質(zhì)的突觸主要分布在脊髓中，也是抑制性遞質(zhì)。⑤多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。近年來發(fā)現(xiàn)多種分子較小的肽具有神經(jīng)活性，神經(jīng)元中含有一些小肽，雖然還不能肯定它們是遞質(zhì)。如在消化道中存在的胰島素、胰高血糖素和膽囊收縮素等都被證明也含于中樞神經(jīng)元中.
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乙酰膽堿既是外周也是中樞膽堿能神經(jīng)的遞質(zhì)，特異性地作用于各類膽堿受體。沒有臨床使用價值，一般只做實驗用藥。乙酰膽堿的藥理作用有：1.心率減慢，部分血管擴張，心肌收縮力減弱，血壓下降，胃腸道，泌尿道及支氣管平滑肌等興奮。腺體分泌增加，瞳孔括約肌和睫狀肌收縮等。2.激動運動神經(jīng)終板上的n2受體，使骨骼肌收縮。在劑量較大時，可出現(xiàn)肌肉彌漫性收縮，肌肉痙攣等。

脂質(zhì)。乙酰膽堿（acetylcholine,ACh）是一種神經(jīng)遞質(zhì)，能特異性的作用于各類膽堿受體，在組織內(nèi)迅速被膽堿酯酶破壞，其作用廣泛，選擇性不高。臨床不作為藥用。
在神經(jīng)細胞中，乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來。去甲腎上腺素的合成以酪氨酸為原料，首先在酪氨酸羥化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶（氨基酸脫竣酶）作用下合成多巴胺（兒茶酚乙胺），這二步是在胞漿中進行的；然后多巴胺被攝取入小泡，在小泡中由多巴胺β羥化酶催化進一步合成去甲腎上腺素，并貯存于小泡內(nèi)。多巴胺的合成與去甲腎上腺素揆民前二步是完全一樣的，只是在多巴胺進入小泡后不再合成去甲腎上腺素而已，因為貯存多巴胺的小泡內(nèi)不含多巴胺β羥化酶。5-羥色胺的合成以色氨酸為原料，首先在色氨酸羥化酶作用下合成5-羥色氨酸，再在5-羥色胺酸脫竣酶（氨基酸脫竣酶）作用下將5-羥色氨酸合成5-羥色胺，這二步是在胞漿中進行的；然后5-羥色胺被攝取入小泡，并貯存于小泡內(nèi)。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脫羧催化作用下合成的。肽類遞質(zhì)的全盛與其他肽類激素的合成完全一樣，它是由基因調(diào)控的，并在核糖體上通過翻譯而合成的。
進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后（乙酰膽堿可引起受體膜產(chǎn)生動作電位），就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用（迅速分解是為了避免受體細胞膜持續(xù)去極化而造成的傳導(dǎo)阻滯），這一過程稱為失活。去甲腎上腺素進入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應(yīng)細胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。

以上就是乙酰膽堿化學(xué)本質(zhì)的全部內(nèi)容， 。